Przejadanie się prowadzi do otyłości. Odpowiada za to połączenie mózgowo-jelitowe

Przejadanie się prowadzi do otyłości. Odpowiada za to połączenie mózgowo-jelitowe

Dodano: 
Otyły człowiek, zdjęcie ilustracyjne
Otyły człowiek, zdjęcie ilustracyjne / Źródło: Fotolia / staras
Spożywanie dodatkowych porcji pokarmu zwykle odbija się na wadze, ale do tej pory nie było do końca jasne, w jaki sposób do tego dochodzi. Wyniki jednego z najnowszych badań dotyczących tego zagadnienia zostały opublikowane w Journal of Clinical Investigation. Badanie przeprowadził zespół kierowany przez naukowców z Baylor College of Medicine. Dzięki nim światu została przekazana informacja o nieznanym wcześniej połączeniu jelitowo-mózgowym, którego istnienie pomaga wyjaśnić, w jaki sposób te dodatkowe porcje prowadzą do przyrostu masy ciała.

Zespół naukowców przeprowadził badania na myszach. Zwierzęta, którym podawano produkty wysokotłuszczowe, wykazywały podwyższony poziom glukozozależnego peptydu insulinotropowego (GIP), czyli hormonu wytwarzanego w jelitach, który bierze udział w zarządzaniu równowagą energetyczną organizmu.

Czytaj także:
Co zrobić, gdy dieta i ćwiczenia nie wystarczają w walce z otyłością?

Przełomowe badanie

Wyniki badania informują, że nadmiar GIP wędruje przez krew do mózgu, gdzie hamuje działanie leptyny, hormonu sytości. W konsekwencji zwierzęta kontynuują jedzenie i przybierają na wadze. Blokowanie interakcji GIP z mózgiem przywraca zdolność leptyny do hamowania apetytu i powoduje utratę wagi u myszy.

Naukowcy odkryli, w jaki sposób ciało zarządza równowagą energetyczną i w jaki sposób to wpływa na wagę. Poinformował o tym dr Makoto Fukuda, asystent profesora pediatrii w Baylor i USDA / ARS Children's Nutrition Research Center.

Naukowcy ustalili, że leptyna, hormon wytwarzany przez komórki tłuszczowe, jest ważna w kontrolowaniu masy ciała zarówno u ludzi, jak i myszy. Leptyna działa poprzez wyzwalanie w mózgu uczucia sytości, gdy już się najedliśmy i przestajemy jeść. Jednak w otyłości wynikającej z praktykowania wysokotłuszczowej diety lub przejadania się organizm przestaje reagować na sygnały wysyłane przez leptynę. Wówczas organizm nie czuje się pełny i kontynuuje jedzenie, co prowadzi do przyrostu masy ciała.

Badacze nie znali mechanizmu odpowiadającego za sytuację, w której dieta wysokotłuszczowa lub przejadanie się prowadzą do oporności na leptynę. Przy użyciu hodowanego laboratoryjnie mózgu sprawdzili składniki krążące we krwi pod kątem ich zdolności do zatrzymania działania leptyny. Po kilku latach badań odkryli związek między hormonem jelitowym GIP a leptyną.

Czytaj także:
6 najlepszych ćwiczeń dla osób z genetycznym ryzykiem rozwoju otyłości

Wszystko dzieje się w mózgu

GIP jest jednym z hormonów inkretynowych wytwarzanych w jelitach w odpowiedzi na dostarczanie pożywienia, znany z wpływu na gospodarkę energetyczną organizmu. Aby ustalić, czy GIP miał udział w wywoływaniu oporności na leptynę, Fukuda i jego koledzy najpierw potwierdzili, że receptor GIP jest wytwarzany w mózgu.

Następnie naukowcy zweryfikowali efekt, jaki miałoby blokowanie receptora GIP na otyłość poprzez wlew bezpośrednio do mózgu monoklonalnego przeciwciała opracowanego przez dr. Petera Ravna z AstraZeneca, które skutecznie zapobiega interakcji GIP-GIP. Dzięki temu masa ciała otyłych myszy karmionych posiłkami wysokotłuszczowymi została znacznie zmniejszona.

Zwierzęta jadły mniej, a także obniżyła się masa tłuszczowa ich organizmów i poziom glukozy we krwi. Myszy bez nadwagi, karmione standardowym pożywieniem i leczone przeciwciałem monoklonalnym, które blokuje interakcję receptora GIP-GIP ani nie zmniejszyły spożycia pokarmu, ani nie utraciły masy ciała czy masy tłuszczowej, co wskazuje na to, że te skutki są typowe dla otyłości wywołanej dietą.

Dalsze eksperymenty wykazały, że kiedy zwierzęta zostały genetycznie zmodyfikowane pod kątem niedoboru leptyny, leczenie specyficznym przeciwciałem monoklonalnym nie zmniejszyło apetytu i masy u otyłych myszy, co wskazuje, że GIP w mózgu działa poprzez sygnalizację leptynową. Ponadto naukowcy zidentyfikowali mechanizmy wewnątrzkomórkowe zaangażowane w modulację aktywności leptyny, w której pośredniczy GIP

W przypadku zrównoważonej diety poziomy GIP nie rosną, a leptyna działa zgodnie z oczekiwaniami, wywołując w mózgu uczucie sytości, gdy zwierzę je do syta i przestaje. Ale zwierzęta, będąc na diecie wysokotłuszczowej stają się otyłe, a poziom GIP we krwi wzrasta. GIP wpływa do podwzgórza, gdzie hamuje działanie leptyny. W konsekwencji zwierzęta nie czują się pełne, przejadają się i przybierają na wadze. Interakcja GIP z podwzgórzem otyłych myszy przywraca zdolność leptyny do hamowania apetytu i zmniejsza masę ciała.

Dane te wskazują, że GIP i jego receptor w podwzgórzu, obszarze mózgu regulującym apetyt, są czynnikami niezbędnymi i wystarczającymi do wywołania oporności na leptynę. Jest to nierozpoznana wcześniej rola GIP w powstawaniu otyłości, która dzieje się bezpośrednio w mózgu.

Chociaż potrzebne są dalsze badania, naukowcy spekulują, że te odkrycia mogą pewnego dnia przełożyć się na lepszą zdolność tracenia wagi.

Czytaj także:
Po co zaraz dieta? Zacznij inaczej przygotowywać posiłki

Czytaj także